Etiologia pogranicznego zaburzenia osobowości

Dodaj linki
Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Naukowcy powszechnie uważają, że pograniczne zaburzenie osobowości wynika z połączenia takich czynników jak traumatyczne dzieciństwo, podatność na zranienie oraz stresujące wydarzenia w czasie dojrzewania lub dorosłości[1]. Otto Kernberg sformułował teorię osobowości borderline opartą na założeniu wystąpienia defektów w rozwoju w czasie dzieciństwa. Według Kernberga istnieją 3 cele rozwojowe, które każda osoba musi osiągnąć, a jeśli któryś nie zostanie spełniony, to często wiąże się to ze zwiększonym ryzykiem rozwinięcia się pewnych psychopatologii. Niepowodzenie w pierwszym celu, psychicznej klaryfikacji ja oraz innych osób, wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia różnych psychoz. Nieukończenie drugiego zadania, przezwyciężenia rozszczepienia, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwinięcia się osobowości z pogranicza[2].

Wykorzystywanie w dzieciństwie, trauma, zaniedbanie[edytuj | edytuj kod]

Liczne badania wykazały silne powiązanie pomiędzy wykorzystywaniem w dzieciństwie i rozwojem BPD[3][4][5][6]. Wiele osób z BPD podaje w wywiadzie wystąpienie wykorzystywania, zaniedbania lub rozdzielenia w dzieciństwie[7]. Okazało się, że pacjenci z BPD znacząco częściej niż w normalnej populacji donoszą o słownym, fizycznym, emocjonalnym i seksualnym wykorzystywaniu przez opiekunów obu płci. Znacząco częściej podają również o zaprzeczaniu wiarygodności ich myśli i uczuć przez opiekunów (obu płci). Nie zapewniono im także wymaganej ochrony oraz zaniedbano opiekę nad ich zdrowiem fizycznym. Rodzice (obu płci) wycofywali się ze związków emocjonalnych z dzieckiem i traktowali dziecko niekonsekwentnie. Dodatkowo kobiety z BPD, które doświadczyły zaniedbania ze strony opiekunki i maltretowania ze strony opiekuna, miały wyższe ryzyko wykorzystywania seksualnego przez osobę inną niż opiekun[8]. Są to te same czynniki ryzyka jak w przypadku reaktywnego zaburzenia przywiązania. Zasugerowano, że dzieci z reaktywnym zaburzeniem przywiązania, które doświadczyły przewlekłego niewłaściwego traktowania we wczesnym etapie rozwoju, miały większe ryzyko rozwinięcia się różnych zaburzeń osobowości, w tym pogranicznego zaburzenia osobowości[9]. Wiele spośród tych dzieci wykazuje zachowania gwałtowne[10] i agresywne[11]. Jako dorośli mają zwiększone ryzyko wystąpienia różnych problemów psychologicznych[12] takich jak BPD[9].

Według Joela Parisa[13] "Niektórzy badacze, jak Judith Herman uważają, że BPD jest szczególną postacią zespołu stresu pourazowego: w Trauma and Recovery podaje przypuszczenie, że gdy zespół stresu pourazowego przejmuje postać, która bardzo skupia się na elementach zaburzeń osobowości i związków, jest nazywany pogranicznym zaburzeniem osobowości, gdy podkreśla aspekty somatyczne, jest nazywany histerią, a gdy wyróżnione zostają elementy świadomości dyssocjacyjnej/zdeformowanej, jest nazywany osobowością mnogą".

Inne czynniki rozwojowe[edytuj | edytuj kod]

Niektóre badania sugerują, że BPD może nie być zaburzeniem ze spektrum traumy i że jest biologicznie odróżnialne zespołu stresu pourazowego, który może być jego prekursorem. Zespół cech osobowości wydaje się być powiązany ze specyficznymi nadużyciami, lecz może być związany z bardziej natrętnymi aspektami relacji interpersonalnych i w rodzinie z czasów dzieciństwa[14].

Jedno z badań wykazało centralną rolę rodziny w rozwoju BPD, włączając w to interakcje, które są raczej negatywne i krytyczne niż wspierające i empatyczne, z rodzicielskimi i rodzinnymi stosunkami oddziałującymi na zachowania samego dziecka oraz jego wrażliwość[15].

Niektóre wyniki badań sugerują, że BPD leży w spektrum zaburzeń dwubiegunowych mając wiele cech biologicznych i fenomenologicznych nakładających się na kryterium afektywnej chwiejności BPD i niezwykle szybko zmieniające się zaburzenia dwubiegunowe[16][17]. Inne wyniki badań sugerują, że diagnoza DSM-IV BPD miesza dwa niezwiązane zagadnienia: wymiar afektywnej niestabilności związany z chorobą afektywną dwubiegunową typu II oraz impulsywny wymiar niezwiązany z tą chorobą[18].

Genetyka[edytuj | edytuj kod]

Przegląd literatury medycznej sugeruje istnienie wpływu genów na pograniczne zaburzenie osobowości. Ponieważ osobowość jest po części dziedziczna, to BPD powinno również być, chociaż badania spotykają się z problemami metodologicznymi i dlatego powiązania nie są do tej pory jasne[19]. Jedno z większych badań na bliźniętach wykazało, że jeśli jeden z bliźniaków spełnia kryteria diagnozy BPD, to drugi ma 35% ryzyko choroby[20].

Badania na bliźniętach, rodzeństwie i rodzinach wykazują częściowo dziedziczne podstawy dla impulsywnych, agresywnych zachowań, lecz badania genów związanych z metabolizmem serotoniny wskazują na jedynie niewielki jej wpływ na zachowanie[14].

Neurofizjologia[edytuj | edytuj kod]

Do neurotransmiterów mających znaczenie w BPD należą: serotonina, noradrenalina i acetylocholina (powiązana z różnymi stanami emocjonalnymi i nastrojami); GABA, główny neurotransmiter hamujący mózgu (wpływa na stabilizację nastroju) oraz glutaminian, neurotransmiter pobudzający.

Odkryto, że wzmożona aktywność ciała migdałowatego odzwierciedla intensywne i powoli opadające emocje często spotykane w BPD w odpowiedzi na nawet niewielkie stresory[21]. Aktywizacja obu jąder migdałowatych oraz obszarów kory przedczołowej mogą odzwierciedlać próby przejęcia kontroli nad emocjami w czasie przypominania sobie nierozwiązanych sytuacji życiowych[22]. Impulsywność i agresja czasami spotykane w BPD zostały powiązane z niedoborem serotoniny oraz zmianami w pewnych obszarach mózgu, takimi jak zakręt obręczy oraz przyśrodkowa i czołowa część kory przedczołowej[14].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. ↑ Zanarini, MC. & Frankenburg, FR. (1997) Pathways to the development of borderline personality disorder. Journal of Personality Disorder. Spring;11(1):93-104.
  2. ↑ Kernberg, O. Borderline Conditions and Pathological Narcissism. Aronson, New York 1975
  3. ↑ Zanarini, Gunderson, Marino, Schwartz, & Frankenburg. Childhood experiences of borderline patients. Comprehensive psychiatry, 1989; Jan-Feb;30(1):18-25.
  4. ↑ Brown GR, Anderson B. Psychiatric morbidity in adult inpatients with childhood histories of sexual and physical abuse. Am J Psychiatry, 1991; 148(1):55-61
  5. ↑ Herman, Judith. radcliffe.edu. [zarchiwizowane z tego adresu (2007-09-27)]., "Trauma and Recovery: the aftermath of violence-- from domestic abuse to political terror", 1991.
  6. ↑ Quadrio, C. (2005). Axis One/Axis Two: A disordered borderline. Psychology, Psychiatry, and Mental Health Monographs, 141-156.(Proceedings of the NSW Institute of Psychiatry Conference (2004), Trauma: Responses Across the Life Span)
  7. ↑ Zanarini MC, Frankenburg. Pathways to the development of borderline personality disorder. Journal of Personality Disorders, 1997; 11(1): 93-104.
  8. ↑ Biparental failure in the childhood experiences of borderline patients - PubMed
  9. ↑ a b Dozier, M.; K.C. Stovall, et al. (1999). "Attachment and psychopathology in adulthood" in Cassidy, J.; P. Shaver (Eds.), Handbook of attachment pp. 497–519. New York: Guilford Press
  10. ↑ Robins, L.N. (1978). "Longitudinal studies: Sturdy childhood predictors of adult antisocial behavior". Psychological Medicine (8): 611–22.
  11. ↑ Prino, C.T., & M. Peyrot (1994). "The effect of child physical abuse and neglect on aggressive withdrawn, and prosocial behavior". Child Abuse and Neglect (18): 871–84.
  12. ↑ Schreiber, R.; W.J. Lyddon (1998). "Parental bonding and current psychological functioning among childhood sexual abuse survivors". Journal of Counseling Psychology (45): 358–362.
  13. ↑ Paris, Joel MD. "Borderline Personality Disorder: What Is It, What Causes It? How Can We Treat It?" jwoodphd.com. Uzyskane 21 września 2007.
  14. ↑ a b c Goodman M, New A, & Siever L. Trauma, genes, and the neurobiology of personality disorders. „Ann N Y Acad Sci”. 1032, s. 104-16, 2004. PMID: 15677398. 
  15. ↑ Fruzzetti, A.E.; C. Shenk, P.D. Hoffman (2005). "Family interaction and the development of borderline personality disorder: a transactional model". Dev Psychopathol. 17 (4): 1007-30. Retrieved on 2007-09-21.
  16. ↑ Mackinnon, D.F.; R. Pies (February 2006). "Affective instability as rapid cycling: theoretical and clinical implications for borderline personality and bipolar spectrum disorders". Bipolar Disord. 8 (1): 1-14. Retrieved on 2007-09-21
  17. ↑ Goldberg, Ivan MD (February 2006). "MMEDLINE Citations on The Borderline-Bipolar Connection". Bipolar disord. 8 (1): 1-14. Retrieved on 2007-09-21
  18. ↑ Benazzi, F. (Styczeń 2005). "Borderline personality-bipolar spectrum relationship". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (1): 68-74. Retrieved on 2007-09-23.
  19. ↑ Torgersen, S. Genetics of patients with borderline personality disorder. „Psychiatr Clin North Am”. 23. 1, s. 1-9, 2000. 
  20. ↑ Torgersen S, Lygren S, Oien PA, Skre I, Onstad S, Edvardsen J, Tambs K, Kringlen E. A twin study of personality disorders. „Compr Psychiatry”. 41. 6, s. 416-25, 2000. PMID: 11086146. 
  21. ↑ Herpertz SC, Dietrich TM, Wenning B, Krings T, Erberich SG, Willmes K, Thron A, Sass H. (2001) Evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disorder: a functional MRI study. Biol Psychiatry. Aug 15;50(4):292-8.
  22. ↑ Beblo T, Driessen M, Mertens M, Wingenfeld K, Piefke M, Rullkoetter N, Silva-Saavedra A, Mensebach C, Reddemann L, Rau H, Markowitsch HJ, Wulff H, Lange W, Berea C, Ollech I, Woermann FG. (2006) Functional MRI correlates of the recall of unresolved life events in borderline personality disorder. : Psychol Med. Jun;36(6):845-56.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Etiologia_pogranicznego_zaburzenia_osobowości&oldid=72758317”